Nízkofrekvenčné kondicionovanie elektromagnetického poľa chráni pred poranením I/R a kontraktilnou dysfunkciou /angl./

Low Frequency Electromagnetic Field Conditioning Protects against I/R Injury and Contractile Dysfunction in the Isolated Rat Heart

Nízkofrekvenčné kondicionovanie elektromagnetického poľa chráni pred poranením I/R a kontraktilnou dysfunkciou v izolovanom srdci potkana

Abstrakt:

Nízkofrekvenčné elektromagnetické pole (LF-EMF) znižuje tvorbu reaktívnych druhov kyslíka, ktoré sú kľúčovými mediátormi poškodenia ischémie / reperfúzie (I / R). Preto sme predpokladali, že LF-EMF chráni kontraktilitu srdca vystaveného I / R poraneniu. Izolované srdcia potkanov sa podrobili 20 minútovej globálnej nepriechodnej ischémii, po ktorej nasledovala 30 minútová reperfúzia, v prítomnosti alebo neprítomnosti LF-EMF. Na vyhodnotenie mechanickej funkcie srdca boli stanovené koronárne prietoky, srdcová frekvencia, vyvinutý tlak v ľavej komore (LVDP) a produkt frekvencie tlaku (RPP). Aktivita srdcovej matricovej metaloproteinázy-2 (MMP-2) a obsah koronárneho efluentného troponínu I (TnI) a interleukínu-6 (IL-6) sa merali ako markery srdcového poškodenia. LF-EMF zabránil zníženiu RPP v srdciach I / R, zatiaľ čo nemal žiadny vplyv na koronárny tok. Okrem toho srdcia vystavené I / R vykazovali významne zvýšené LVDP, keď boli vystavené LF-EMF. Aj keď boli hladiny TnI a IL-6 v srdciach I / R zvýšené, ich hladiny sa vrátili na základné aeróbne hladiny v srdciach I / R vystavených LF-EMF. Znížená aktivita MMP-2 v I / R srdciach sa obrátila v srdciach podrobených LF-EMF. Údaje tu uvedené ukazujú, že akútna expozícia LF-EMF chráni mechanickú funkciu I / R srdca a znižuje poškodenie I / R.

Abstract:

Low frequency electromagnetic field (LF-EMF) decreases the formation of reactive oxygen species, which are key mediators of ischemia/reperfusion (I/R) injury. Therefore, we hypothesized that the LF-EMF protects contractility of hearts subjected to I/R injury. Isolated rat hearts were subjected to 20 min of global no-flow ischemia, followed by 30 min reperfusion, in the presence or absence of LF-EMF. Coronary flow, heart rate, left ventricular developed pressure (LVDP), and rate pressure product (RPP) were determined for evaluation of heart mechanical function. The activity of cardiac matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) and the contents of coronary effluent troponin I (TnI) and interleukin-6 (IL-6) were measured as markers of heart injury. LF-EMF prevented decreased RPP in I/R hearts, while having no effect on coronary flow. In addition, hearts subjected to I/R exhibited significantly increased LVDP when subjected to LF-EMF. Although TnI and IL-6 levels were increased in I/R hearts, their levels returned to baseline aerobic levels in I/R hearts subjected to LF-EMF. The reduced activity of MMP-2 in I/R hearts was reversed in hearts subjected to LF-EMF. The data presented here indicate that acute exposure to LF-EMF protects mechanical function of I/R hearts and reduces I/R injury.

Full text link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4414265/